日本研究人員日前發表研究報告說,細胞內的芳香烴受體蛋白(Ahr蛋白)對類風濕關節炎形成發揮了關鍵作用。這一發現將有助于開發治療類風濕性關節炎的新藥物。
類風濕性關節炎是手腳等關節部位的慢性炎癥,往往會導致關節和周邊骨骼功能破壞和畸形。此前的研究已發現,人體免疫機能過度發揮作用是導致類風濕性關節炎的病因,一種稱為“Th17細胞”的淋巴細胞會生成過量的促炎癥因子,使關節部位炎癥持久不退。
日本大阪大學等機構研究人員組成的聯合研究小組,對患有膠原性類風濕關節炎的實驗鼠進行了分析。他們發現,如果抑制免疫T細胞群的芳香烴受體蛋白,實驗鼠體內的“Th17”細胞就會減少,類風濕性關節炎癥狀就減輕。如果在另一種免疫細胞——巨噬細胞中抑制芳香烴受體蛋白,則無此效果。
芳香烴受體蛋白是哺乳動物和爬行動物體內廣泛存在的一種蛋白質,其具體功能目前還未清楚。研究小組認為,人體免疫系統發出錯誤指令,導致免疫T細胞群中芳香烴受體蛋白過量,“Th17”細胞異常增加,最終引發了類風濕性關節炎。
研究小組成員、大阪大學教授岸本忠三說,如果能開發遏制芳香烴受體蛋白功能的藥物,也許能夠治療類風濕性關節炎。
日本研究人員的成果刊登在新一期美國《國家科學院學報》上。